首页绿叶动态绿叶新闻中国猪业生态赋能大会上, 湖南农业大学文利新教授发布非瘟防控重大突破性成果

中国猪业生态赋能大会上, 湖南农业大学文利新教授发布非瘟防控重大突破性成果

中国保健养猪网记者-许思明讯|
2020年9月2日下午,由猪场动力网和湖南农业大学动物医学院联合主办的2020中国猪业生态赋能大会上,湖南农业大学博士生导师、保健养猪技术创始人文利新教授重磅发布非洲猪瘟防控重大突破性成果:非洲猪瘟病毒感染特异性阻断技术及产品创制,并同步发布了非洲猪瘟特异性阻断剂——生安四剑TA。这一重大科研成果的发布,将为我国生猪产业的复产稳产和恢复产能提供了极大利好。中国工程院印遇龙院士、中国畜牧业协会秘书长何兴天先生、农业农村部生猪产业检测预警首席专家、王祖力博士、农业农村部种猪质量监督检验测试中心负责人樊福好研究员、湖南农业大学动物医学院院长郑晓峰教授等出席了本次会议。
△印遇龙院士(右)与樊福好研究员(左)
△文利新教授
大会上,文利新教授表示,生物安全是当前防控非洲猪瘟的唯一手段,也是根本手段,当前部分猪场发生的非洲猪瘟疫情,很重要的一点仍是生物安全方面存在较大的漏洞。因此,在防控非瘟上,首先要从生物安全理论上进行创新,他将猪只的生物安全防线比喻城池保卫战,传统的生物安全好比是外围阻击战,侧重于补漏洞,主要从消灭传染源、阻止病原微生物接触到易感动物。
在传统的生物安全理论之上,文教授提出了一种全新的生物安全理论,这种全新的生物安全理论好比是保护一座城池。
生物安全理论好比保护一座城池
当敌人(病毒)已经突破外围障碍,攻到城池之下时,这个时候就需要开展城墙守卫战。病毒进入机体需要与黏膜细胞的病毒受体结合才能进入,因此,给黏膜表面贴上非特异性(护城河)或特异性防护膜(城门),阻断或干拢病毒与黏膜表面受体的结合(守住城门)是高效防控病毒性疫病的最重要的关键控制点之一。
在这一创新理论基础之上,文教授针对如何预防非瘟病毒的感染,提出了一种天才式的创意——贴膜理论。
文老师表示,常态下,病毒感染宿主细胞依赖于病毒吸附,吸附是启动病毒感染的第一步,也是决定病毒感染成功与否的关键环节。病毒吸附蛋白一般由衣壳蛋白或包膜上的糖蛋白突起充当。病毒受体是指能够与病毒吸附蛋白产生特异性结合,介导病毒侵入细胞,启动病毒感染的细胞表面位点。病毒吸附蛋白与病毒受体之间存在类似钥匙与锁的关系。从理论上讲,只要能阻断非瘟病毒吸附蛋白和病毒受体结合,就能切断非洲猪瘟病毒感染和传播途径,猪就可以免于感染而保持健康。
在此基础上,文教授团队利用贴膜理论建立了传染病防控的新防线,并开发创制了非瘟病毒感染特异性阻断剂——生安四剑TA。
生安四剑TA:
一种包含非洲猪瘟病毒免疫原性蛋白的重组载体、重组菌及其应用
专利申请号:202010339345.5
生安四剑TA利用基因克隆技术精准表达非洲猪瘟免疫原性蛋白P72和P54,制备成口服活菌制剂,可以特异性地结合靶细胞上的病毒受体,封闭黏膜表面的病毒受体结合位点,形成生态占位,从而有效阻断病毒入侵,同时,生安TA是在猪只的口鼻黏膜等感染通道优先占位,能高效刺激和诱导机体产生黏膜免疫。
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当环境中的活病毒入侵机体时,靶细胞上的病毒结合位点已被抗原蛋白生物膜完全封闭,病毒无法与靶细胞上的病毒受体位点结合,特异性阻断非洲猪瘟病毒感染猪群,再加上机体产生的黏膜免疫,从而保护猪只健康。
文老师的原创颠覆性发现赢得阵阵掌声,本次中国猪业生态赋能大会主要围绕科学替抗和复产有道两方面进行交流探讨,更多精彩内容请持续关注中国保健养猪网。
知识扩展
非洲猪瘟病毒粒子为二十面体结构,直径约260 nm,是由核壳蛋白包裹的病毒基因组DNA、病毒内囊膜、病毒衣壳和外囊膜组成的。
病毒衣壳能保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他理化因素破坏,同时参与病毒的感染过程且具有良好的免疫原性,诱发机体的体液免疫和细胞免疫,这些免疫应答不仅有免疫防御作用,而且可引起免疫病理损伤,与病毒本身的致病性有关。P72蛋白是非洲猪瘟病毒编码的衣壳蛋白,也是重要结构蛋白,在病毒蛋白中含量最高。蛋白序列保守,稳定,极少发生变异,同时是病毒的主要抗原蛋白,可诱导机体产生特异性抗体,对于病毒衣壳的形成至关重要。
囊膜蛋白是构成病毒颗粒的主要结构蛋白,也是重要的表面抗原,与宿主细胞嗜性、致病性与免疫原性密切相关。已知功能的非瘟病毒囊膜蛋白主要有p54等。p54是非瘟病毒表达的早期膜蛋白,在病毒吸附易感细胞和入侵过程中发挥重要作用。研究发现,P54具有免疫原性,能够刺激机体产生针对该蛋白的抗体,可能是理想的ASFV亚单位疫苗抗原。
非瘟防控新产品——生安四剑TA,利用基因克隆技术构建重组乳酸杆菌,精准表达非洲猪瘟免疫原性蛋白P72和P54,制备成口服活菌制剂,可以特异性地结合靶细胞上的病毒受体,封闭黏膜表面的病毒受体结合位点,形成生态占位,从而有效阻断病毒入侵。当环境中的活病毒入侵机体时,靶细胞上的病毒结合位点已被抗原蛋白生物膜完全封闭,病毒无法与靶细胞上的病毒受体位点结合,从而特异性阻断非洲猪瘟病毒感染猪群。